Пост канала
Авторы использовали ретроспективный набор данных из 169 пациентов, но антибиотики в крови были обнаружены только у 13, а затем дополнительно исследовали трёх пациентов с острым миелоидным лейкозом, у которых менялась антибиотикотерапия. И сами авторы пишут, что необходимы более крупные исследования для подтверждения гипотезы у людей. Вот эта оговорка — одна из самых важных для читателя. И именно она практически исчезает из популярной истории. Уровень четвёртый. Российская «Наука»: метафора становится фактом 16 августа выходит российский материал. ScienceDaily осторожно написал: may start eating you — «могут начать есть вас». Российский заголовок уже гласит: «Кишечные микробы начинают “есть” человека, когда им не хватает клетчатки». Исчезло даже модальное may. То, что в англоязычном материале было сенсационной метафорой вероятности, превратилось в российском заголовке почти в установленный физиологический факт. Но никаких людей, у которых при снижении потребления клетчатки микробиота начинала разрушать кишечник, в PNAS-исследовании не было. Никакой установленной «нехватки клетчатки» тоже не было. «Клетчатка защищает слизистый слой от разрушения» Российская статья идёт ещё дальше: «Клетчатка защищает слизистый слой от разрушения». Это уже причинное клинически звучащее утверждение. Исходная PNAS-работа показывает более узкий эффект: клетчатка уменьшала бактериальную переработку секретируемых хозяином белков, например муцинов, и уменьшала образование определённых тирозин-производных метаболитов. «Снижается использование муцина как субстрата» и «клетчатка защищает кишечник от разрушения» — не одно и то же. Первое исследовали. Второе читателю предложили достроить. «Полезные» и «вредные» молекулы Ещё одно упрощение российского материала: «Полезные: фенилпропионат и гиппуровая кислота». «Вредные: p-крезолсульфат и фенолсульфат». Но биохимия редко так любезна, чтобы раскладываться по двум коробкам. Исходная PNAS-статья говорит о фенилаланин-производных метаболитах, ассоциированных с благоприятными показателями здоровья, и о тирозин-производных соединениях, рассматриваемых как уремические токсины. Ассоциация с нормальной массой тела ещё не превращает молекулу в «полезный нутриент». А токсикологическое значение p-крезолсульфата особенно важно, например, при нарушении функции почек; это не означает, что любые концентрации вещества у любого здорового человека следует описывать одним словом «вредно». Так исчезают дозы, контекст, заболевание, концентрация — и остаются «добрые» и «злые» молекулы. Для сказки удобно. Для метаболомики несколько тесновато. «Переворачивает представления» Подзаголовок «Науки» утверждает, что открытие «переворачивает представления о метаболитах кишечника». Исходная Nature Metabolism работа действительно важна: изотопное трассирование позволяет гораздо увереннее установить происхождение исследованных метаболитов. Но сама статья показывает, что предпосылки для участия метаболизма хозяина уже существовали, а авторы формулируют вывод как необходимость осторожнее интерпретировать корреляции между микробиотой и концентрацией метаболитов. Это не «всё, что мы знали о кишечнике, оказалось неверным». Это нормальное развитие науки: появился более хороший метод, который позволил уточнить относительный вклад разных источников. Что в итоге действительно показало исследование Если убрать пресс-релизную упаковку, «поедание человека», хорошие и плохие молекулы и будущие этикетки, результат выглядит примерно так. У мышей кишечные бактерии получают аминокислоты для собственного метаболизма из нескольких источников. Один из них — устойчивые к перевариванию пищевые белки. Другой — секретируемые организмом белки, включая муцины. Наличие клетчатки изменяет доступность этих субстратов и соответственно профиль некоторых бактериальных фенольных метаболитов. Устойчивый к пищеварению растительный белок также влияет на этот профиль.
Открыть в MAX- Просмотры
- 86
- ER
- 5,8%
- Реакции
- 5