Пост канала
Про кетогенную диету Высокожировая диета давно связывается не только с набором массы тела, но и с изменением работы стволовых клеток кишечника, что может повышать риск развития опухолей. Кетогенная диета тоже содержит большое количество жиров, однако отличается низким содержанием углеводов и приводит к образованию кетоновых тел. Американские исследователи решили выяснить, какую роль в этом случае играют сами кетоны, и показали, что у мышей с наследственной предрасположенностью к раку кишечника кетогенная диета ускоряла рост опухолей и сокращала продолжительность жизни. Слизистая кишечника постоянно обновляется благодаря LGR5+ стволовым клеткам, расположенным в основании кишечных крипт. Их активность зависит в том числе от питания. Ранее уже было показано, что высокожировая диета усиливает деление этих клеток, активирует сигнальный путь PPAR и окисление жирных кислот, создавая условия для опухолеобразования. При кетогенной диете дополнительно усиливается синтез кетоновых тел, однако оставалось неясно, влияют ли они на этот процесс. Особое внимание исследователи уделили ферменту HMGCS2, который запускает образование кетоновых тел из ацетил КоА. Обычно он работает в печени, но также активно экспрессируется в стволовых клетках тонкой кишки. Во время голодания и кетогенной диеты активность HMGCS2 возрастает, что приводит к местной выработке кетоновых тел и стимулирует пролиферацию стволовых клеток. Именно этот механизм ученые решили проверить в условиях наследственной предрасположенности к опухолям. В эксперименте использовали мышей с мутацией гена Apc, которая повышает риск развития опухолей кишечника. На кетогенной диете у животных повышался уровень β гидроксибутирата и снижался уровень инсулина по сравнению с контрольной и высокожировой диетами. Одновременно стволовые клетки кишечника делились активнее и легче образовывали кишечные органоиды. Именно у этих мышей кетогенная диета приводила к образованию значительно большего количества аденом кишечника. Кроме того, продолжительность их жизни оказалась ниже, чем у животных на контрольной или даже обычной высокожировой диете. Для усиления активности стволовых клеток были необходимы работа сигнального пути PPAR и способность клеток активно окислять жирные кислоты. Авторы пришли к выводу, что ускоренное опухолеобразование определяли не кетоновые тела, а высокое содержание липидов в рационе. Несмотря на выраженный кетоз и снижение уровня инсулина, именно жиры запускали изменения в стволовых клетках кишечника, которые способствовали росту опухолей. Важно учитывать, что исследование проводилось только на мышах с генетической предрасположенностью к колоректальному раку, поэтому переносить эти результаты на здоровых людей нельзя. Тем не менее работа показывает, что при наследственном риске онкологических заболеваний влияние различных диет может существенно отличаться и требует дальнейшего изучения.
Открыть в MAX- Просмотры
- 261
- ER
- 1,5%
- Реакции
- 4