Пост канала
- фото
Обратили ли вы внимание на то, что в последние годы стали куда чаще выявлятьсяэозинофильный гастрит и эзофагит? У меня в практике прошло недавно несколько таких случаев. Известно об этом не так уж и много. Как вы догадываетесь, это состояние попробовали уложить в какой-то традиционный сценарий, связав с атопией, пищевой аллергией или хотя бы гиперчувствительностью к продуктам. Не спорю, около 30% пациентов имеют семейный анамнез пищевой аллергии или астмы, а сопутствующий бронхоспазм, экзема или ринит встречается у 50% больных. Но часто никакие четкие аллергены не выявляются, и речь идет о другом патогенезе. Считается, что у этих состояний (я имею в виду как эозинофильный гастрит, так и эзофагит) имеется генетическая предрасположенность. Именно она приводит к тому, что пищевые или вдыхаемые антигены проникают вглубь тканей, захватываются дендритными клетками, а те активируют наивные Т-лимфоциты, превращая их в Т-хелперы второго типа. T2-лимфоциты массово выделяют специфические цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13), которые привлекают и стимулируют созревание эозинофилов.Как выяснилось, ИЛ-13 стимулирует клетки эпителия выделять мощный хемоаттрактант – эотаксин-3, что нашло любопытное продолжение в понимании терапии! При ЭГДС в пищеводе выявляют множественные циркулярные кольца (трахееподобный вид, «кошачий пищевод»), отек, вертикальные борозды, узловатость, белесые точки или наложения, в желудке – диффузное утолщение. Гистологически в слизистой оболочке желудка, подслизистом и даже мышечном слое обнаруживаются плотные инфильтраты эозинофилов. Диагностическим критерием считается наличие более 30 эозинофилов в п/з при высоком увеличении (×400) для гастрита и более 15 эозинофилов в п/з для эзофагита. Нередкими участниками этой «баталии» оказываются тучные клетки, тоже порой обнаруживаемые в немалом количестве. Помимо эозинофильной инфильтрации, характерны дегрануляция эозинофилов, отек, фиброз, наличие эозинофильных абсцессов и возможные повреждения эпителия. Поражение может быть очаговым или диффузным. Клиника эзофагита проявляется дисфагией (особенно к твердой пище), ощущением «комка в горле», иногда болью за грудиной, не связанной с нагрузкой, эпизодами застревания пищи, у детей – отказом от еды, рвотой, задержкой развития. Картина гастрита менее специфична: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, вздутие, раннее насыщение, а при глубокой эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя возможны гипопротеинемия и отеки. Симптомы не постоянны, порой на время стихают, связаны с пищевыми триггерами и могут имитировать функциональные расстройства Интересны современные подходы к лечению. Антигистаминные препараты оказались бесполезными! И это странно, учитывая многолетнюю традицию связывать эффекты эозинофилов с выбросом гистамина. Однако те, кто действительно в теме, вовсе не удивятся. Потому что давно известно: самым важными цитокинами, которые продуцируются эозинофилами, являются лейкотриены, а не гистамин! Именно поэтому у ряда пациентов с гастритом эффективным оказывается антагонист лейкотриеновых рецепторов монтелукаст (Сингуляр, Синглон) по 10 мг в сутки, который реально уменьшает симптоматику. Правда, показания «эозинофильный гастрит» у него нет, поэтому придется назначать off-label. Однако при эзофагите этот подход не показал впечатляющих результатов. Но что меня удивило, так это неплохая эффективность ингибиторов протонной помпы! Казалось бы, заболевание не кислотозависимое. Причем тут они? Вот здесь-то и выяснилось нечто неожиданное. Как мы разбирали ранее, Т2-лимфоциты среди прочего выделяют интерлейкин-13, который заставляет эпителий синтезировать эотаксин-3 – главный «магнит» для эозинофилов. Оказалось, что ИПП через ряд механизмов блокируют синтез эотаксина-3, и эозинофилы просто перестают мигрировать в слизистую. ИПП здесь работает не как антисекреторные средства, а как таргетный иммуномодулятор.
Открыть в MAX- Просмотры
- 5 389
- ER
- 7,4%
- Реакции
- 397